华山骨科
骨科简介
脊柱外科
中心简介
中心新闻
医师风采
脊柱病例
脊柱专题
脊柱论文
脊柱科普
关节外科
创伤骨科
足踝外科
北院骨科

华山骨科 》 脊柱外科 》 脊柱论文

脊柱疾病的病理
脊柱疾病的病理
 
 脊髓退变始于椎间盘,椎间盘塌陷时,椎间孔变小。纤维环撕裂能使髓核水分含量进一步减少(纤维环与髓核可以单独发生退变,但常同时发生),也可使髓核膨出或突出,致使椎间隙变窄。向后膨出或突出的的椎间盘和肥厚的黄韧带导致椎管狭窄,在某些情况下,这也导致神经根受压肿胀。在椎管狭窄情况下,硬膜外脂肪也受到影响,由于椎间盘高度降低,椎体周围稳定的韧带松弛,椎体异常活动范围增加,使关节突关节周围韧带压力增加,最终导致关节突关节进一步退变或关节囊撕裂。关节突关节不稳和椎间盘退变成为进一步加重性狭窄和不稳定的因素。随着中央椎管和神经根管容积减少,对神经及其血供的压力不断增加,发生缺血性神经炎,引起椎管狭窄的临床症状。马尾部狭窄可致神经根发生脱髓鞘改变,引起持续性疼痛。
 
 椎间盘
 人体椎间盘有三个基本成分构成,即水、胶原及蛋白多糖。水分构成了重量的主要部分,其含量可随椎间盘承受的载荷量的变化而变化,随年龄增长,椎间盘的水分含量下降,出生时,纤维环含水约80%,髓核含水约90%;在18岁时,则下降10%;而在35岁时,则分别降至65%和78%。髓核脱水而缩小至中心部,其分散载荷的能力也随之降低,从而使纤维环的负载相对增加。胶原的主要作用是维持椎间盘的张力属性。
   髓核组织主要含有Ⅱ型胶原纤维,使髓核的水分含量维持在较高水平,这是髓核能够抵抗压缩载荷的物质基础.纤维环中含有等量的Ⅰ型和Ⅱ型胶原纤维,进入中老年阶段后,Ⅰ型胶原的含量逐渐增加。椎间盘组织中蛋白多糖主要包括硫酸角质素和硫酸软骨素,其与椎间盘的抗压缩能力也有直接关系,髓核中的蛋白多糖含量高于纤维环。随年龄增长、退变过程的开始,椎间盘组织中的蛋白多糖含量会逐渐减少。在儿童及青少年时期纤维环呈胶状,随年龄增长,其组织结构逐渐开始纤维软骨化,内层板状结构中出现软骨细胞,髓核与纤维环之间原本非常清楚的界线开始模糊;髓核组织也随着空化、干燥和成纤维细胞的增长,逐渐被纤维软骨样组织替代。
   构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核,从20~30岁开始变性,在急性损伤或慢性劳损的作用下,可加速变性进程,其病理改变可表现为:
  (一)软骨板  逐渐变薄、钙化,甚至被髓核侵蚀而造成缺损,并产生软骨囊性变及软骨细胞坏死,使软骨板失去向椎间盘内渗透组织营养液的能力,这样会更加促进纤维环及髓核的变性。由于软骨下出血,纤维环退变,椎体边缘骨赘增生而形成椎骨的继发性改变。
  (二)髓核  含水量逐渐减少,其中纤维网和粘液样组织基质逐渐被纤维组织及软骨细胞所替代,而成为弹性下降的纤维软骨实体。因此椎间盘的高度降低,椎间隙狭窄,如发生椎间盘突出,则椎间隙更加狭窄。
 (三)纤维环  纤维环变化比软骨板与髓核早,一般20岁以后就停止发育,开始退变。纤维交错的纤维环会因持久运动与互相摩擦,导致纤维变粗和发生网状变性和玻璃样变性,从而使纤维弹性变弱,失去原来的清楚层次与韧性,产生不同的裂隙。在一定诱因下,纤维环破裂,髓核可由破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱,故椎间盘以向后外侧突出者居多。突出的椎间盘早期为较软的纤维组织,以后可逐渐钙化及骨化。
     Fraser等人认为老化的髓核与退变的椎间盘可通过所发生的分离性边缘病变,几乎是因纤维环内过度的高张力及继发性的高椎间盘内压导致纤维环外周的机械性破坏,其对纤维环损伤进行了形态学分类:
Ⅰ型:边缘型(即纤维环撕裂型),在纤维环的外层,,平行于相邻的1或2个软骨终板的分离性损伤。损伤在纤维环与椎体的边缘附着部,而且常有血管性肉芽组织长入,并可达到纤维环中层,相邻椎体骨缘可出现杯形缺损。肉芽或纤维组织长入取代骨髓,其下骨小梁硬化,骨赘形成。
[Page]
Ⅱ型:环状撕裂,常见于侧方纤维环,但是可向前或向后延伸,尤其是在外层纤维环病变时。这些病变与血管长入有关,但如同边缘病变一样,无组织学的证据表明有修复发生,此型常伴有边缘性损伤。
Ⅲ型:放射状裂隙,这是进一步退变的结果,髓核突出处的裂隙常在纤维环外层平行或垂直于软骨终板,尤其影响纤维环的后侧或后外侧,有时大的裂隙可延伸至前方。放射状裂隙与髓核脱出有关,其可成为髓核与软骨终板物质向外突出的通道,导致椎间盘突出。后侧外周放射状裂隙的边缘常有血管长入,即血管化,但是无组织学修复的迹象。
   上述的组织学与病理学的改变,导致椎间盘高度降低,纤维环膨出,椎间盘突出及椎体后缘的骨刺随之出现,形成了椎管前方结构向椎管内扩张的因素。
 
  关节突关节
  关节突关节,即小关节,其退变过程与身体其他部位的滑膜关节相似。小关节退变的早期改变是软骨退变渐而波及软骨下骨,形成损伤性滑膜炎。正常情况下,小关节与前面的椎体间关节共同承担垂直应力,当椎间盘的髓核发生退行性改变的时候,椎间盘的高度降低,椎间隙变窄,相对的小关节突发生上下移位,关节囊受牵拉,小关节在应力负荷作用下,产生损伤性病理改变。小关节周围被关节囊包裹,,关节的损伤性炎症必然累及滑膜,产生炎症反应。反复的滑膜炎会使滑膜增厚,滑液分泌减少,小关节的关节软骨面的营养来自滑液的正常代谢,滑液分泌减少或滑液成分的改变均影响小关节软骨结构的维持,发生退行性改变。
在椎间盘退变的过程中,关节突增生肥大,内聚而形成球形关节,椎板增厚,关节囊及周围的韧带均松弛,椎间孔的纵径势必缩短,如再遭受外伤或椎周软组织劳损,即可导致上位椎体活动范围的增加,进一步发展成为滑脱,使椎间孔横径(前后径)及椎管的矢状径均缩短,发生椎管狭窄。关节囊前方与黄韧带相连,黄韧带前方的间隙为神经孔,是脊神经通过的部位。当小关节损伤引起炎症或增生改变时,使脊神经孔变小,刺激脊神经发生炎症反应。在腰椎会出现侧隐窝狭窄,病人会出现持续性坐骨神经受压的表现。同时由于椎间盘变窄和失稳,关节突关节负荷增加,引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化,发生骨性关节炎。
 
椎体
 椎体发生退行性改变多见于老年人,由于长期慢性劳损,骨小梁的应力改变,加上老年人的骨质疏松,椎体的边缘易发生增生,即骨赘。在年轻人也可见到椎体增生,多由于外伤造成。脊柱失稳后活动度增加,在关节突关节、钩椎关节或椎体边缘的韧带、骨膜,遭受牵扯、损伤,发生出血、机化,而后骨化成为骨质增生。骨质增生的好发部位在颈、腰椎,这与活动度较大,易于损伤有关,胸椎也有但较少。骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病,只有骨刺突入椎管、椎间孔或横突孔,才可压迫脊髓、神经根椎旁交感神经或椎动脉而出现症状。
 
椎周软组织
(一)黄韧带 黄韧带正常厚度为2~4mm,由于长期过度牵拉或脊柱失稳活动度加大,使黄韧带负担过大,早期的病理改变主要是韧带松弛、增生、肥厚,后期则可出现钙化或骨化,压迫神经根而出现症状。当脊柱后伸时,肥厚的黄韧带发生皱褶并突入椎管内,或深陷于椎板下方而压迫脊髓产生症状。
(二)前、后纵韧带改变 前后纵韧带可能因为遭受急性损伤,也可能由于脊柱失稳长期过度活动而受到损伤,可发生出血、水肿、机化、钙化与骨化,对脊髓与神经根造成压迫并产生症状。
(三)项韧带钙化  颈椎失稳后,项韧带由于过度活动而肥厚,或因损伤后修复不良而钙化、骨化。项韧带钙化多见于C3~C6 之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着点处,头颈及上肢运动易损伤此段项韧带,。项韧带钙化部位与颈椎病的发病部位多一致。
[Page]
(四)椎旁有关肌肉改变 椎旁肌肉可遭受急性扭伤或慢性劳损,多为肌腱的骨附着点处发生撕脱性损伤,或为肌纤维局限性撕裂,慢性劳损的局部组织呈纤维性变,或机化粘连,椎体周围的肌肉因疼痛而产生保护性痉挛,使椎间关节活动受到限制,甚至使椎间关节处于畸形位。这将增加局部受压部位的退行性变,其结果是椎间关节的纤维性僵直,但很少会发生骨性强直。病变晚期椎间关节周围的肌肉萎缩。
 
 神经根改变
 神经根可受突出的椎间盘、变窄的椎间孔或骨刺的压迫。椎间盘向后外侧突出虽未侵入椎间孔,但仍可压迫硬膜囊内的神经根。如单独压迫后根则可出现麻木感而无运动障碍;反之,如果压迫前根,则可有运动障碍而无麻木感;如在前后根汇合处受压,则患者既有运动障碍又有感觉障碍。神经根受压后,根袖可发生纤维化增生肥厚,神经纤维轻者有神经炎症改变,重者可以发生瓦勒变性(Wallerlan degeneration)。
 
 椎动脉改变
 椎动脉可因颈椎滑脱或钩突关节骨质增生的骨刺压迫,而受挤压或扭曲,这可从椎动脉造影中得到证实。椎动脉受压后可产生血循环障碍,一侧椎动脉受压尚不至于出现脑动脉缺血症状;若一侧已有病变,在作向健侧转头使健侧椎动脉也受压迫后,则可出现症状。寰枕关节及寰枢关节错位,常加大椎动脉第三段的扭曲,极易引起双侧椎动脉供血不全而发生眩晕或晕厥;颈椎失稳错位对椎动脉刺激引起痉挛时,亦可发生头晕或眩晕症状。
 
脊髓改变
 脊髓损伤后出现两种基本的生理改变。一种是脊髓震荡,脊髓震荡并不常见,并被认为是可以逆转的损伤。脊髓震荡发生之后,脊髓功能部分或完全丧失,然而其恢复也较快,通常为2~4周。另一种是脊髓断裂或横断,多由暴力性挫伤引起,通常受伤后脊髓功能完全丧失。接踵而来的病理学改变分为三期:
1 急性期脊髓水肿并出血,硬膜瘀斑,显微镜下可见脊髓组织出血,出血主要集中在灰质;
2 亚急性期主要主要表现为组织的吸收与重建;
3 后期的病理表现为纤维胶质瘢痕形成,脊髓外观上显得苍白皱缩。脊髓损伤数月或数年后,还可能有囊肿形成,这将导致后期脊髓病的发生。
(一) 脊髓休克 一旦脊髓发生解剖学或生理学意义上的横断伤,脊髓上下行传导束功能完全丧失,损伤平面以下发生瘫痪,感觉、自主运动、深反射功能消失,脊髓功能处于暂时性生理停滞状态,此期称为“脊髓休克”。大体病理一般看不到明显的器质性改变,但可能有出血和血肿,显微镜下看不到神经细胞和神经纤维束的破坏。24~48小时后,脊髓的反射功能开始逐渐恢复。膀胱和肠道功能瘫痪会导致尿潴留、肠梗阻。血管舒缩神经失去了对血管的控制之后,血压立即下降,损伤平面以下出汗现象消失,同时体温也受到了影响。脊髓损伤后4~6周,度过了脊髓休克期,此时反射功能恢复,除非脊髓是不完全性损伤,运动和感觉功能不会得到恢复。
(二)脊髓实质性损伤 如果为急性损伤,可以造成脊髓挫伤、裂伤及碾挫伤,严重时可将脊髓完全横断。病理改变可见髓质内出血和血肿,神经组织受机械性损伤后表现为细胞肿胀,尼氏小体聚集,染色体溶解,核消失或偏位,胞浆呈无定型,甚至呈空泡状,长束神经纤维可见短端缩成球状,髓鞘断裂。损伤后血管病变可加重损害范围和损伤程度。如果对脊髓进形成挤压,排除挤压因素,脊髓功能可以全部或者大部分恢复;如果压迫持续存在,伤后可立即出现不同程度的弛缓性瘫痪。后期脊髓可因压迫而引起血循环障碍,脊髓发生萎缩、缺血性坏死、液化及瘢痕形成,使瘫痪成为永久性。
(三) 脊髓出血、坏死及囊腔形成  脊髓遭受损伤后,最早可见的组织形态学的改变就是出血。动物实验显示,损伤15分钟可见中心灰质的薄壁血管破裂,有红细胞漏出到血管周围间隙,30分钟可见红细胞及血浆积聚在中央灰质、后角的血管周围及脊髓实质中,1小时灰质中有多处出血灶,白质中偶见小片出血,3小时灰质中灶性出血融合成片,出血面积占脊髓面积1/4左右,白质中出现出血灶。6小时出血面积进一步扩大,约占横面积的50%,达到脊髓出血量的一个高峰,中央管多已破裂。出血的中心部开始凝固性坏死,进一步液化则形成小囊腔,12~24小时脊髓的50%以上为出血所破坏。灰质碎裂坏死,48小时~1周脊髓大部分坏死,残留周边部分白质。2周时残存周围的白质也破坏,4~6周时则大部为神经胶质所代替。
[Page]
(四) 硬膜内或硬膜外出血  损伤后由于硬膜内或硬膜外小血管破裂,可有少量出血,使硬膜内外压力增高,压迫脊髓,如出血停止或形成血肿,则可产生类似脊髓受压的病理改变,临床上表现为不同程度的神经损伤症状。随着血肿的吸收,感觉和运动可有一定程度的恢复。出血和血肿也可向上、下蔓延数个阶段,使神经损害程度加重,瘫痪平面不断升高。如果病变部位在颈髓,出血可向上蔓延至延髓,影响到呼吸和循环中枢,患者可在短时间内死亡。
(五) 脊髓水肿  脊髓损伤后在中心出血的同时,早期即开始肿胀。神经纤维的水肿表现为轴索与髓鞘之间的空隙加大,根据实验观察,伤后5分钟就可以出现水肿,3天后达极期,一般7~14天逐渐消失。如果损伤持续存在,则水肿可持续更长时间。